Фиброз легких (ФЛ) — одно из наиболее серьезных современных легочных заболеваний. Ткани легких — органов, где происходит передача кислорода и углекислого газа, должны быть эластичными. Если по каким-то причинам они начинают уплотняться, заменяться соединительной тканью, это делает легкие менее функциональными в процессе газообмена. Данный процесс и называется ФЛ. Болезнь резко снижает качество жизни, является прогрессирующей и смертельной, если не заниматься лечением.
Текущая терапия ЛФ довольно ограничена и необходимы новые антифиброзные стратегии.
Научная группа из Италии исследовала антифиброзную эффективность стволовых клеток пупочного канатика человека (МСК) на животных с ФЛ. Эксперименты проводили на взрослых мышах линии C57BL / 6.
Линия C57BL / 6
это генетически однородная линия мышей (как однояйцевые близнецы у человека), наиболее часто используется сегодня в доклинических исследованиях. Прекрасно охарактеризована, геном секвенирован (расшифрован) вслед за человеческим. Мышки C57BL / 6 летали на нашем БИОНЕ (биоспутнике), жили на американских шаттлах и МКС.
Мышам внутривенно вводили МСК дважды: через 24 часа и 7 дней после инъекции антибиотика блеомицина, приводившего к развитию фиброза легких. На 8, 14 и 21 день анализировали содержание соединительнотканного коллагена, профиль провоспалительных цитокинов и присутствие введенных МСК в легочной ткани. Было установлено значительное снижение вызванного блеомицином повреждения легких (воспаления и фиброза). Кстати, лишь единичные МСК были обнаружены в легочной ткани больных мышей, то есть действие этой клеточной терапии было паракринным ( = действие на соседние клетки за счет секреции физиологически активных веществ).
Авторы делают вывод о мощной антифиброзной активности МСК пупочного канатика и обеспечивают доказательства концепции для специальных клинических исследований на людях.
Published: June 1, 2018
