Биологи из Sanford Burnham Prebys Medical Discovery I nstitute создали препарат, который способен «заманить» стволовые клетки в поврежденные органы и повысить эффективность лечения. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS, 10.1073/pnas.1911444117); это открытие дает возможность улучшить современные методы лечения стволовыми клетками таких неврологических расстройств, как травма спинного мозга, инсульт, боковой амиотрофический склероз, другие нейродегенеративные патологии, а также расширить область применения клеточной терапии до болезней сердца и артрита.
"Способность проинструктировать стволовую клетку, куда ей идти в организме, является Святым Граалем для регенеративной медицины", - говорит Evan Y. Snyder, ведущий автор исследования. "Теперь, впервые в истории, мы можем направить стволовую клетку в нужное место и сфокусировать ее терапевтическое воздействие".
Почти 15 лет назад Snyder и его команда обнаружили, что стволовые клетки «притягиваются» к очагу воспаления — своеобразному биологическому "пожарному сигналу". Однако использовать воспаление в качестве «терапевтической приманки» небезопасно. Ученые занялись поиском препаратов, помогающим стволовым клеткам мигрировать в нужные места в организме, избегая воспаления. Такие препараты были бы чрезвычайно полезны при патологиях, где начальные воспалительные сигналы со временем исчезают (хроническая травма спинного мозга или инсульт), а также при состояниях, где роль воспаления пока неясна (болезни сердца).
В ходе исследования ученые модифицировали белок CXCL12, аттрактант, заставляющий лейкоциты мигрировать в очаг воспаления для заживления. На его основе был создан препарат под названием SDV1a. Он работает путем усиления направленной миграции стволовых клеток и минимизации воспалительной реакции. SDV1a может быть введен в любое место в организме.
Биологи уже начали тестировать способность улучшать терапию стволовыми клетками на мышиной модели бокового амиотрофического склероза (болезнь Лу Герига), которая вызвана прогрессирующей потерей двигательных нейронов в головном мозге. Ученые надеются, что стратегическое размещение SDV1a расширит «территорию покрытия» нейропротекторными стволовыми клетками и поможет замедлить прогрессирование заболевания.
"Мы с оптимизмом смотрим на то, что механизм действия препарата SDV1a поможет в лечении различных нейродегенеративных расстройствам, а также болезней сердца, артрита и даже рака мозга", — говорит Snyder. "Интересно, что поскольку белок CXCL12 и его рецептор вовлечены в цитокиновый шторм, который характеризует тяжелый COVID-19, наши идеи о том, как избирательно подавлять воспаление, не подавляя другие процессы, могут быть полезны и в этой области".
