Прогрессирующая дисфункция бета-клеток поджелудочной железы признана основной патогенетической причиной сахарного диабета второго типа. Также установлено, что дисфункция бета-клеток тесно связана с накоплением макрофагов* в островках Лангерганса поджелудочной железы.
Наша справка. Макрофаги, пожалуй, самые знаменитые клетки врожденного иммунитета. Это боевой авангард нашего организма: они первыми обнаруживают врага, они не только пытаются уничтожить его собственными силами, но и привлекают к месту схватки другие клетки иммунной системы. И даже активируют их. А после уничтожения «чужаков» ликвидируют нанесенный ущерб, снимая воспаление и залечивая повреждения. В зависимости от активности различают М1 и М2 макрофаги. М1 — это макрофаги-воины (провоспалительный фенотип), М2 — макрофаги-целители (противовоспалительный фенотип).
В последнем номере журнала Cell Death & Disease опубликованы результаты очень интересного исследования. Животным индуцировали сахарный диабет второго типа (так называемая «стрептозотоциновая модель»), а затем вводили мезенхимальные клетки, полученные из пупочного канатика человека. Эта инфузия оказала мощное антидиабетическое действие, способствуя подавлению воспаления в поджелудочной железе, восстановлению островков Лангерганса и бета-клеток и нормализации гомеостаза глюкозы.
Каков же механизм действия клеток из пуповины? Выяснилось, что они способны перенаправить (!) «местные» агрессивные макрофаги из М1-фенотипа в фенотип М2 с мощным противовоспалительным эффектом.
Авторы исследования связывают с мезенхимальными клетками пуповины большие надежды в лечении сахарного диабета. Мы присоединяемся к ним и с нетерпением будем ждать начало клинических исследований на людях, страдающих этим тяжелейшим недугом.
Источник: Yin et al. Cell Death and Disease (2018) 9:760
DOI 10.1038/s41419-018-0801-9
