Во время беременности в организме матери резко увеличивается выработка половых гормонов (прогестерона, хорионического гонадотропина, эстрогенов), которые подавляют действие инсулина. В результате уровень глюкозы в крови у беременных увеличивается. Это так называемый гестационный сахарный диабет, развивающийся во втором или третьем триместрах беременности. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению числа женщин с такой патологией — сегодня повышение уровня сахара в крови диагностируют как минимум у каждой четвертой беременной.
В начале 2000 гг. в многочисленных эпидемиологических и экспериментальных исследованиях была показана высокая вероятность развития сахарного диабета 2 типа (СД2) в будущем детском или взрослом возрасте при гестационном диабете у матери. В частности, в работе Dabelea с соавт. (Diabetes 2000 Dec; 49(12): 2208-2211) было установлено, что риск развития СД2 у одного из детей одних родителей повышается почти в четыре раза, если у матери во время соответствующей беременности развивался гестационный диабет.
Какие механизмы лежат в основе этого феномена? Исследовать патогенез болезни на тканях плода невозможно, однако прорывное развитие клеточных технологий позволили обойти все эти трудности. Ученые из национального университета Сингапура попыталась ответить на этот вопрос, перепрограммировав стволовые клетки пупочного канатика новорожденного в так называемые индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК). Другими словами, клетки новорожденного вернули в состояние, из которого возможно развитие (дифференцировка) в любом направлении. Направление дифференцировки выбрали соответствующее — инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы.
Стволовые клетки пупочного канатика разделили на две группы по принципу наличия или отсутствия гестационного диабета у матери. Интересно, что в случае диабета «превратить» ИПСК в клетки поджелудочной железы было трудно (дифференцировочный потенциал ниже), клетки имели более низкое содержание инсулина и более низкую способность к секреции инсулина при стимуляции глюкозой. Авторы работы делают вывод, что защита от высоких концентраций глюкозы матери посредством снижения чувствительности тканей – это адаптивный процесс выживания плода, однако в будущем он может привести к развитию сахарного диабета 2 типа у ребенка.
Работа будет опубликована в августовском номере Stem Cell Research: https://doi.org/10.1016/j.scr.2020.101880
